油品燃燒是大氣污染的罪魁禍?zhǔn)?。大氣污染對氣候的影響很大，大氣污染排放的污染物對局部地區(qū)和氣候都會產(chǎn)生一定影響，尤其對氣候的影響，從長遠(yuǎn)的觀點(diǎn)看，這種影響將是很嚴(yán)重的。
大氣被污染后，由于污染物質(zhì)的來源、性質(zhì)和持續(xù)時間的不同，被污染地區(qū)的氣象條件、地理環(huán)境等因素的差別，以及人的年齡、健康狀況的不同，對人體造成的危害也不盡相同。大氣中的有害物質(zhì)主要通過下述三個途徑侵人人體造成危害:
①通過人的直接呼吸而進(jìn)入人體;
②附著在食物上或溶于水中，使之隨飲食而侵入人體;
③通過接觸或刺激皮膚而進(jìn)入到人體。
其中通過呼吸而侵入人體是主要的途徑，危害也zui大。
一、SO2污染與人體健康
SO2是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。SO2主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒（對含硫油品的要求越來越高，這就促使煉油廠不斷提高脫硫工藝要求和檢測手段，目前比較常用的檢測硫含量的方法為上海羽通儀器儀表廠的KL-3120
熒光硫含量測定儀，YT-0253Z
庫侖法硫含量測定儀，YT-0689紫外熒光硫測定儀，由于燃燈法GB/T380針對低硫含量的測定誤差比較大，針對汽柴油硫含量的檢測已經(jīng)顯得過時，因?yàn)樗恼`差有時會達(dá)到50ppm以上），含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉以及化工、煉油和硫酸廠等的生產(chǎn)過程。
SO2對人體的危害是:①刺激呼吸道。SO2易溶于水，當(dāng)其通過鼻腔、氣管、支氣管時，多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。SO2和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。SO2和懸浮顆粒物一起進(jìn)入人體，氣溶膠微粒能把SO2帶到肺深部，使毒性增加3-4倍。此外，當(dāng)懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時，可以催化SO2氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被帶入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比SO2約強(qiáng)10倍。③ SO2的促癌作用。動物實(shí)驗(yàn)證明10mg/m3的SO2可加強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。在SO2和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動物肺癌的發(fā)病率高于單個致痛因子的發(fā)病率。
此外，SO2進(jìn)入人體時，血中的維生素便會與之結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)，從而影響新陳代謝。SO2還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使搪和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂，從而影響機(jī)體生長發(fā)育。
二、NOx污染與人體健康
NO, NO2等氮氧化物是常見的大氣污染物質(zhì)，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。
氮氧化物中的NO2毒性zui大，它比NO毒性高4-5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車尾氣以及煤和石油燃燒的廢氣。
NOx主要是對呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細(xì)支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)人血液后，與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況，當(dāng)污染物以NO2為主時，對肺的損害比較明顯，NO2與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關(guān)系;當(dāng)污染物以NO為主時，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯。
汽車排出的NOx有95%以上是NO, NO進(jìn)人大氣后逐漸氧化成NO2,.NO2是一種毒性很強(qiáng)的棕色氣體，有刺激性。當(dāng)NO2的濃度達(dá)到一定程度時，在遇上靜風(fēng)、逆溫和強(qiáng)烈陽光等條件，便參與光化學(xué)煙霧的形成。
空氣中NO2濃度與人體健康密切相關(guān)，曾發(fā)生過因短時期暴露在高濃度NO2中引起疾病和死亡的情況。一些大城市NOx的50%以上來自汽車尾氣，因此治理汽車尾氣一直在不斷提高標(biāo)準(zhǔn)。
三、CO污染與人體健康
CO是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不容易與其他物質(zhì)產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，故可在大氣中停留很長時間。如局部污染嚴(yán)重，可對健康產(chǎn)生一定危害。CO屬于內(nèi)窒息性毒物。空氣中CO濃度到達(dá)一定高度，就會引起種種中毒癥狀，甚至死亡。CO是煤、石油等含碳物質(zhì)不*燃燒的產(chǎn)物。一些自然災(zāi)害如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸和地震等災(zāi)害事件，也能造成局部地區(qū)CO的濃度增高。吸煙也被認(rèn)為是CO污染來源之一。
隨空氣進(jìn)入人體的CO，在經(jīng)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結(jié)合。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍，因此，當(dāng)CO侵入機(jī)體后，便會很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白（COHb），阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2 ），造成缺氧形成CO中毒。當(dāng)吸人濃度為0.5%的一氧化碳，只要20-30min,中毒者就會出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，zui后衰竭致死。這種急性CO中毒，常發(fā)生在車間事故和家庭取暖不慎時。
長時間接觸低濃度的CO對人體心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)乃至對后代均有一定影響。
